KOAH, tam reversibl olmayan hava akımı obstrüksiyonu ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı obstrüksiyonu genellikle ilerleyicidir. Zararlı partiküller veya gazlara karşı akciğerin anormal inflamatuar yanıtı ile ortaya çıkar. Tedavi edilebilir ve önlenebilir hastalıktır. İnflamasyon ➧ küçük hava yolları hastalığı (kronik obstrüktif bronşit), parankim harabiyeti (amfizem) ➧ hava akımı kısıtlanması.
günümüzde en yaygın mortalite ve morbidite nedenlerinden biridir çünkü uygun bir şekilde tedavi edilemiyor, yeterince teşhis edilemiyor. Dünyada KOAH yükü artıyor çünkü; tütün kullanımında artış olmakta (özellikle gelişmekte olan ülkelerde ve kadınlarda), toplumun yaş yapısında değişiklik olmakta.
Risk faktörleri
Konakçı faktörleri: genler, bronş hiperreaktivitesi, atopi.
Çevre faktörleri: sigara, mesleki karşılaşmalar, hava kirliliği (iç ve dış ortam), enfeksiyonlar. KOAH’da tanıda spirometri kullanılır. Spirometri; risk faktörleriyle temas olması, öksürük, balgam, dispne olması durumunda yapılır.
Fizik muayene bulguları
Erken dönemde: ekspiryum uzunluğu, zorlu ekspirasyonda wheezing.
Hastalık geliştiğinde: göğüs ön-arka çapı artar (fıçı göğsü), göğüs kafesi ekspansiyonunda azalır, sonorite artar, solunum sesleri azalır, ronküsler, kalp seslerinin derinden duyulması.
Terminal dönemde: büzük dudak (pursed lip) solunumu, interkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme, juguler venöz dolgunluk, karaciğerde büyüme ve hassasiyet, siyanoz, periferik ödem.
Ayırıcı tanı
Astım, bronşektazi, konjestif kalp yetmezliği ve tüberküloz ayırıcı tanıda düşünülmeli.
Astım ve KOAH: Hava yollarının kronik inflamatuar hastalıklarıdır. Astım; sıklıkla spontan ve tedavi ile düzelen reversibl ve değişken hava yolu obstrüksiyonu mevcuttur. KOAH; tam olarak reversibl olmayan bir hava yolu obstrüksiyonu vardır, hava yolu obstrüksiyonu progresiftir.
Fizik muayene: ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek belirgin bulgu yoktur. Stabil durumda her iki hastalıkta da bulgular tamamen normal olabilir. Atakta takipne, taşikardi, wheezing, ronküs, siyanoz gibi benzer bulgular saptanabilir.—Astımda özellikle gece ve sabahın erken saatlerinde; wheezing, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi, öksürük görülür.
Bronkodilatör reversibilite testi: beta-2 agonist 400 mcg verilir, 30 dakika sonra FEV1’de; bazal değere göre %12 ve 200 ml artış olması havayolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir.—–Difüzyon kapasitesi ölçümü amfizemi astımdan ayırmada yardımcıdır, amfizemde alveolo-kapiller yatak kaybına bağlı olarak düşüktür. Ancak astımda normaldir. Metakolin testi amfizemde negatif, astımda ise pozitiftir.
Astım-KOAH temel tanısal farklılıklar:
Astım: genellikle erken yaşlarda başlangıç, sigara ile direk ilişkili değil, allergen-irritan teması veya egzersiz ile epizodik ataklar, geceleri ve nonprodüktif öksürük, atak sırasında FEV1/FVC düşüşü.
KOAH: >40yaş, sigara ile ilişkili, özellikle eforla gelen nefes darlığı, sabahları daha fazla ve prodüktif öksürük, FEV1/FVC <%70.
Astım oluşumunda inflamasyon; çevresel risk faktörleri (nedenler), havayolu hiperreaktivitesi, tetikleyiciler,havayolu obstrüksiyonu.
Astımda uyarıcı ajan; CD4+ T lenfosit, eozinofil, mast hücreleri olup tamamen geri dönüşümlü. KOAH’da zararlı partikül; CD8+ T lenfosit, makrofaj, nötrofil, patoloji tamamen geri dönüşümsüzdür.
Bronşektazi: Bol balgamlı öksürük, sıklıkla bakteriyel enfeksiyon, oskültasyonda kaba raller, çomak parmak, akciğer filminde bronşial dilatasyon görülür.
Konjestif kalp yetmezliği: Bazallerde ince raller, akciğer filminde dilate kalp ve akciğer ödemi, SFT’de volüm restriksiyonu görülür.
KOAH’da patogenez
KOAH olgularında bu patogenezin sonucu olarak hastalığın etkilediği dokularda patolojik değişlikler gözlenir. KOAH’ın şliddeti arttıkça inflamatuvar cevap ve eksüda artar (kronik obstrüktif bronşliyolit). Akciğer parankiminde (alveoller ve respiratuar bronşliyoller) makrofajlar, CD8+ T-lenfositleri artmıştır. Epitel ve endotel hücrelerinde apopitoz ve alveol duvarlarında destrüksiyon vardır. KOAH olgularında sigaraya bağlı sentrlobuler amfizem komponenti kronik obstrüktif bronşliyolitle birlikte görülür. Respiratuar bronşliyoller genişllemişltir ve destrüksiyon vardır. Alfa-1 antitripsin eksikliğinde ortaya çıkan panlobüler amfizemde ise alveol keselerinde destrüksiyon söz konusudur. Parankimdeki destrüksiyon akciğer parankiminde elastik doku kaybı küçük hava yollarındaki obstrüksiyonla birlikte küçük hava yollarının kolay çökmesine ve kapanmasına sebep olur.
Sigara dumanından veya inflamatuar hücrelerden kaynaklanan ROS KOAH’lılarda pek çok hasarlayıcı etkiye sahiptir ve bu etkiler süperoksit anyon (O2.-), hidrojen peroksit (H202), hidroksil radikali (OH) ve peroksin-nitrit (ONOO-) tarafından sağlanır. ROS, sekretuar leukoprotease inhibitor (SLPI) ve α1-antitripsin (α1-AT)’ni inhibe ederek anti-proteaz defansı azaltır ve proteolizi arttırır. Ayrıca, ROS nükleer faktör-κB’i artırarak, (IL-8) ve TNF-α’nın artmış sekresyonuna neden olur. Süperoksit anyon (O2.-), hidrojen peroksit (H202), hidroksil radikali (OH) ve peroksin-nitrit (ONOO-)’e bağlı olarak aşırı bir ROS varlıgı sözkonusudur. Ayrıca birde antioksidan (SOD) yetersizliği de sözkonusudur.
KOAH’ın sistemik bulguları; kaşeksi, iskelet kas kütlesinde azalma ve kas disfonksiyonu, osteoporoz, depresyon, normokromik normositik anemi, kardiyovasküler risk.
KOAH tedavisi
KOAH tedavisinin temel hedefleri: Hastalık progresyonunu önlemek, semptomları azaltmak, egzersiz toleransını düzeltmek, komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek, atakları önlemek ve tedavi etmek, mortaliteyi azaltmak. KOAH tedavisinin temel hedefi hastayı mümkün olduğu kadar iyi yaşatmaktır.
Tedavi 3 kısma ayrılabilir: 1-Risk faktörlerini azaltmak. 2-Stabil KOAH tedavisi; farmakolojik tedavi, nonfarmakolojik tedavi. 3-Atakların tedavisi.
Nonfarmakolojik tedavi:
Bütün evrelerde: eğitim, sigaranın bırakılması, pulmoner rehabilitasyon, grip aşısı, beslenme.
Geç evrelerde: uzun süreli oksijen tedavisi, cerrahi tedavi, noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon.
Sigaranın bırakılması; KOAH gelişmesi ve ilerlemesinin engellenmesi açısından en etkili ve en ucuz tedavi yöntemidir. KOAH’da sigara içiminin bırakılması dışında hiçbir tedavi girişimi akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalma hızını ve hastalığın doğal gidişini önleyemez.
Farmakolojik tedavide kullanılan ilaçlar: Kısa etkili inhale beta-2 agonistler; salbutamol, terbutaline. İnhale antikolinerjikler; ipratropium (kısa etkili), tiotropium (uzun etkili). Uzun etkili inhale beta-2 agonistler; salmeterol, formoterol. Kısa etkili beta-2 agonist + antikolinerjik (tek inhalasyonda); salbutamol + ipratropium. Metilksantinler; aminofilin, teofilin (SR). İnhale glukokortikosteroidler; budesonide, fluticasone. İnhale glukokortikosteroid + uzun etkili beta-2 agonist (tek inhalatörde); formoterol + budesonide, salmeterol + fluticasone. Sistemik glukokortikosteroidler.
KOAH’da ilaç tedavisinin temelini bronkodilatör ilaçlar oluşturur.
Bronkodilatörlerin fizyolojik etkileri: bronkodilatasyon, hava hapsi azalır, hiperenflasyon azalır.
KOAH’da hava akımı kısıtlanmasının nedenleri:
İrreversibl olanlar: hava yollarının fibrozisi ve daralması, elastik geri çekilmenin kaybı, alveol-bronşiol kaybı.
Reversibl olanlar: hava yollarında inflamatuar hücreler, mukus birikimi, hava yollarında düz kas kontraksiyonu, dinamik hiperinflasyon.
Bronkodilatör ilaçlar; dinamik hiperinflasyon ve hava yollarındaki düz kas kontraksiyonuna etki ederler. Bronkodilatör ilaçlar, semptomatik KOAH tedavisinde merkezi rol üstlenmiştir; antikolinerjikler, beta-2 agonistler, teofilin.
Metilksantinler: Terapötik sınır darlığı ve zayıf bronkodilatör etkileri vardır.
Havayollarındaki muskarinik reseptörlere etki: Tiotropium’un etkileri; M2 reseptörleri (-), M3 reseptörleri (+), Nikotinik reseptörler (+), M1 reseptörler (+).
KOAH’da düzenli inhaler glukokortikosteroid tedavisi endikasyonları: 1-Bu ilaçlara spirometrik yanıt veren hastalar. 2-FEV1<%50 olan hastalar. 3-Sık atak geçiren hastalar. KOAH’da normalde uzun süreli sistemik glukokortikosteroid tedavisi uygulanmaz.
Uzun etkili bronkodilatörler: Ekspiratuar hava akımı sınırlanmasını iyileştirir >> hava hapsini azaltır. Egzersiz toleransını artırır, nefes darlığını azaltır. Sağlığa bağlı yaşam kalitesini iyileştirir.
KOAH’da evreleme:
Evre 1: Hafif KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve FEV1 ≥%80. Genellikle kronik öksürük ve balgam çıkarma bulunur. Koşma veya yokuş çıkma ile dispne oluşur. Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal olduğunun farkında olmayabilir.
Evre 2: Orta KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve %50≤ FEV1<%80. Eforda oluşan nefes darlığı ile birlikte, genellikle semptomlarda ilerleme görülür. Aynı yaş grubuna kıyasla daha yavaş yürüme vardır. Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal olduğunu farketmek istemeyebilir.
Evre 3: Ağır KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve %30≤FEV1<%50. Artan nefes darlığı ve hastanın yaşam kalitesini etkileyen tekrarlayıcı ataklar görülür. 100 metre kadar yürüme sonrası dinlenme ihtiyacı bulunur.
Evre 4: Çok Ağır KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve FEV1<%30. Bu evrede yaşam kalitesi ileri derecede bozulmuştur ve ataklar yaşamı tehdit edici olabilir.
KOAH’da basamak tedavisi:
Evre I: hafif seyirlidir. FEV1/FVC <%70, FEV1 ≥ %80, semptomlu ya da semptomsuzdur. Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı ve gerektikçe kısa etkili bronkodilatör eklenmelidir.
Evre II: orta seyirlidir. FEV1/FVC <%70, %50 ≤ FEV1 < %80, semptomlu ya da semptomsuzdur. Bir veya birden fazla uzun etkili bronkodilatör ile düzenli tedavi verilmeli. Rehabilitasyon verilmeli.
Evre III: ileri seyirlidir. FEV1/FVC < %70, %30 ≤ FEV1 <%50, semptomlu ya da semptomsuzdur. Sık alevlenmeler görülüyorsa inhale glukokortikosteroid eklenmeli.
Evre IV: çok ileri seyirlidir. FEV1/FVC < %70, FEV1< %30 veya kronik solunum yetmezliği ya da sağ kalp yetmezliği bulunur. Uzun süreli oksijen tedavisi (kronik solunum yetmezliği varsa) verilir, cerrahi girişim düşünülebilir.
Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları: 1-PaO2 < 55 mmHg (KKP-Polisitemi < 60 mmHg) olması veya 2-SaO2 < %88 olması.
KOAH atak tedavisi
Semptomlar artar; öksürük, wheezing, dispne, balgam volümü, balgam pürülansı.
Atak nedenleri: Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu [%50 bakteriyal enfeksiyon (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), %25 viral enfeksiyon], pnömoni, hava kirliliği, sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler, pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, oksijenin uygunsuz kullanılması, ilaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler), metabolik hastalıklar (diyabet, elektrolit bozukluğu), beslenme bozukluğu, son dönem solunum hastalığı (solunum kasları yorgunluğu), tedaviye uyumsuzluk, diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama).
KOAH ataklarında hospitalizasyon endikasyonları: Ani başlayan şiddetli semptomlar, şiddetli KOAH’lı hastada atak, başlangıç tedavisinde yetersiz yanıt, yeni başlayan siyanoz, periferik ödem, önemli komorbidite, sık ataklar, ileri yaş.
Evde KOAH atak tedavisi:
1-Antibiyotik tedavisi: komplike olmayan ataklarda 5-7 gün, diğerlerinde 10-14 gün antibiyotik verilir. Şunlar verilebilir; ampisilin, amoksisilin, ko-amoksilav, flurokinolon.
2-Bronkodilatör tedavi.
3-Sistemik glukokortikosteroid tedavisi: Metilprednizolon; 5 gün 2×16 mg, 5 gün 1×16 mg, 5 gün 1×8 mg verilir. İyileşme zamanını kısaltır, erken relaps riskini azaltır.
Orta – Ağır KOAH atağının acil tedavisi: Oksijen tedavisi, kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu, antikolinerjik inhalasyonu, intravenöz teofilin tedavisi, sistemik kortikosteroid tedavisi, büzük dudak solunumu tedavide önemlidir.
İntravenöz yükleme teofilin tedavisi: İnhalasyon tedavisinden yanıt alınamazsa bu tedaviyle birlikte verilir. Teofilin kullanıyorsa 3 mg/kg, teofilin kullanmıyorsa 6 mg/kg olarak verilir.
NIPPV: Seçme kriterleri (en az ikisi olmalı); 1-Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve paradoksal abdominal hareket olması. 2-pH < 7.35 ve PaCO2 > 45 mmHg olması. 3-Solunum sayısı >25/dk olması.
İnvaziv mekanik ventilasyon endikasyonları: NIPPV yetersizliği veya uygulayamama kriterleri, çok şiddetli dispne, solunum sayısı > 35/dk, PaO2 <40mmHg, PaCO2 >60mmHg, solunumsal arrest, somnolans, hayatı tehdit edici şiddette komplikasyonlar olması (şok, kalp yetmezliği, metabolik anormallikler, sepsis, pnömoni, pulmoner emboli, brotravma, massif plevral effüzyon).
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder